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  1. 川崎医療福祉学会誌
  2. Vol.4
  3. No.2

末梢神経障害による骨格筋内部膜機能変化

https://doi.org/10.15112/00012248
https://doi.org/10.15112/00012248
9c7f04e1-4783-4aab-8153-402925c8c7b9
名前 / ファイル ライセンス アクション
KJ00000192508.pdf PDF (548.9 kB)
Item type 紀要論文(ELS) / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 1994-01-01
タイトル
タイトル 末梢神経障害による骨格筋内部膜機能変化
言語
言語 jpn
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 sarcoplasmic reticulum (SR)
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Ca-release
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 neurogenic atrophy
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 skeletal muscle
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 denervated muscle
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
ID登録
ID登録 10.15112/00012248
ID登録タイプ JaLC
ページ属性
内容記述タイプ Other
内容記述 P(論文)
その他(別言語等)のタイトル
その他のタイトル Changes of Ca-release Mechanism on Sarcoplasmic Reticulum in the Neurogenic Atrophic Skeletal Muscle
論文名よみ
その他のタイトル マッショウ シンケイ ショウガイ ニヨル コッカクキン ナイブマク キノウ ヘンカ
著者名(日) 西島, 博明

× 西島, 博明

西島, 博明

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著者別名
姓名 Nishijima, Hiroaki
著者所属(日)
川崎医療福祉大学医療技術学部健康体育学科
著者所属(英)
en
Department of Health and Sports Sciences, Faculty of Medical Professions, Kawasaki University of Medical Welfare
抄録(日)
骨格筋の収縮-弛緩障害の成因は筋自体と支配神経に起因する場合が多い.末梢神経障害によって引き起こされる骨格筋の萎縮は支配神経の再修復によって回復することが知られている.一方, 神経刺激は支配骨格筋筋鞘丁管膜の脱分極を導く, この情報が筋細胞内Caイオン貯留部位である小胞体膜からのCaイオン遊離を引き起こす.骨格筋の収縮は小胞体膜からのCaイオン遊離によって引き起こされる.即ち, 丁管膜電位依存性Ca-channelと筋小胞体膜のCaremeasechannelの機能は密接に連携しているとされる.そこで本実験は骨格筋の支配神経を離断した場合に支配骨格筋の筋小胞体膜Careleasechannel機能がどのような変化を受けるか, さらに丁管膜電位依存性Ca-channelとの関係について検討した.その結果, 脱神経骨格筋小胞体膜Ca遊離は脱神経によって消失し, 神経再支配によって骨格筋小胞体膜のCa遊離機能は回復することが明らかとなった.しかし, 筋小胞体膜のCareleasechannel開口の指標となるryanodine結合を調べると, 脱神経筋小胞体膜Careleasechannelのryanodine結合のBmaxは正常小胞体膜のCareleasechannelのryanodine結合のBmaxと同等であるにも拘わらず, Kd値は明らかな相違を示した.この結果はDihydropyridine系薬剤によって丁管膜のL型Ca-channelの抑制によって引き起こされる小胞体膜Ca-channelの抑制とは異なる結果である.従って, 丁管膜のL型Ca-channelの蛋白構造変化が小胞体膜のCareleasechanne1に直接連動している可能性を示唆していると同時に丁管膜のL型Ca-channelの蛋白構造変化には幾つかのプロセスが有るように考えられる.
抄録(英)
en
It is known that the function of skeletal muscle is dependent on the integrity of the relevant motornerve. The contraction of skeletal muscle was caused by the Ca release from the sarcoplasmic reticulum (SR) which was induced by the depolarization of T-tubular membranes with the nerve-stimulus. Therefore, it has been speculated that the function of Ca release channels on the SR tightly contacted with the voltage dependent Ca channels in the T-tubular membranes. However, the relationship of both Ca-channels remains the key unresolved problem in excitation-contraction coupling. In this experi-ment, the physico-chemical aspects of Ca release channels on the SR in the atrophied skeletal muscle which was induced by the defection of the relevant motornerve were examined. While the Ca-uptake in SR decreased the dependence on the denervated periods, the Ca-release from SR by caffeine vanished rapidly. However, the vanished Ca-release from SR recovered with the innervation of the relevant nerve. When the ryanodine binding in the Ca-release channels on SR was examined, the affinity for ryanodine on the SR in the denervated muscle was reduced in height, with no change in the maximum number of binding sites. These results indicated that the changes in physicochemical aspects of the voltage dependent Ca-channels on T-tubular membranes worked a revolution in that of Ca-release channels as the ryanodine binding sites.
書誌情報 川崎医療福祉学会誌

巻 4, 号 2, p. 121-128, 発行日 1994
公開者
出版者 川崎医療福祉学会
その他(別言語)の雑誌名
Kawasaki medical welfare journal
雑誌書誌ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN10375470
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0917-4605
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Ver.1 2023-06-19 11:03:57.367889
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